老年人呼吸衰竭

流行病学：要准确统计老年呼吸衰竭的发病率十分困难，因为呼吸衰竭是综合征，不是一种疾病，很多调查ICU老年人病因的统计都没有单独列出呼吸衰竭。一些在发生呼吸衰竭后入住ICU的老年患者，统计时被列入非呼吸疾病，如充血性心衰、败血性休克等。Campion和Goldstein等统计65岁以上入住综合医疗和心脏ICU的患者中，主要诊断是肺疾病(COPD、肺炎)者占7%～9%。Wu等的统计不包括住心脏ICU的病人，结果在＞75岁患者中，主要诊断是肺疾病者占26%。Heuser等统计50岁以上下呼吸道感染35740例，3050例(9%)伴呼吸衰竭，其中肺炎32%，支气管炎或哮喘27%，肺水肿8%，肺栓塞7%。2208例(72%)＞65岁，641例(21%)＞80岁。调查机械通气患者情况也可说明老年呼衰的患病率。Swinburne等总结1977～1985年行机械通气者1589例，患者平均年龄逐年增加，从约62岁增至约67岁，与人口的年龄增高比例不相配。呼衰原因：心肺复苏30%，急性心源性肺水肿19%，肺炎17%，COPD 10%，ARDS 7%，神经肌肉疾病11%，药物过量4%和哮喘1%。

病因：呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：

    1.呼吸道病变  累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。

    2.肺组织的病变  引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病；各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。

    3.肺血管病变  肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。

    4.胸廓病变  包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。

    5.神经肌肉病变  此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。

    6.导致肺水肿的疾病  包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。

    7.睡眠呼吸暂停  正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。

发病机制：人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO₂和PCO₂水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。

    1.通气不足  通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程。当PaCO₂升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O₂较高浓度的气体，否则PaO₂将随着PaCO₂的升高而降低，通气不足时PaO₂和PaCO₂的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO₂差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。

    2.弥散障碍  弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O₂和CO₂跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。

    CO₂弥散能力20倍于O₂，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，可引起单纯缺氧。

    3.通气-灌注失衡  若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现CO₂潴留。

    4.右向左分流  血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO₂潴留。

    5.高碳酸血症  动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO₂的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO₂变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO₂改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加；低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。

临床表现：呼吸衰竭的症状和体征无特异性，主要有4方面临床表现：导致呼衰的基础疾病的临床表现、低氧血症、高碳酸血症和呼衰并发症的临床表现。低氧血症的主要症状是呼吸困难，主要体征有发绀、烦躁、焦虑、意识模糊、谵妄、呼吸急促、心动过速、高血压、心律失常和震颤。高碳酸血症的主要症状是呼吸困难和头痛，主要体征有：皮肤和结膜充血、高血压、心动过速、呼吸急促、神志改变、视乳头水肿和扑翼样震颤。老年患者可能对症状陈述不清，而查体所见易于与伴随疾病相混淆，故应提高对呼吸衰竭的警惕，及时检查动脉血气。

鉴别诊断：应与张力性气胸和哮喘持续性状态相区别，同时注意与急性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征及脑血管意外相鉴别。

治疗：

    1.抗感染  感染是呼吸衰竭和ARDS的重要原因，控制感染是防止休克、多脏器衰竭、争取病情好转的关键。针对严重感染，抗生素应用应遵循“联合、足量、交替”原则。尽可能根据细菌培养和药敏试验结果选药。行气管插管(或气管切开)机械通气者，吸痰应严格无菌操作，管道及时消毒以防止通气机相关性肺炎。

    2.合理氧疗，改善通气  若患者PaO2＜8.0kPa(60mmHg)应予以氧疗。Ⅰ型呼衰患者开始时可给予较高吸氧浓度(FiO2)，以尽快纠正严重缺氧，以后根据血气分析结果调整FiO2，保持PaO2 8.0～10.7 kPa(60～80mmHg)为理想水平。Ⅱ型呼衰患者，给氧后需承担因PaO2升高，解除了低氧性呼吸驱动从而抑制呼吸中枢的危险，故通常采用持续低流量控制氧疗，希望升高PaO2到较安全水平(50～60mmHg，SaO2＞90%)，而又不至于解除低氧性通气驱动。

    要保持呼吸道通畅，鼓励患者咳嗽排痰，翻身叩背及体位引流利于排痰。痰液黏稠，咳痰困难者应予以气道湿化。已建人工气道者可于气管内滴入生理盐水或2%～4%碳酸氢钠稀释黏痰。气道痉挛者给予平喘药物。

    二氧化碳潴留时是否应用呼吸兴奋剂意见不一。我们通常的做法是：在保持气道通畅和控制气道痉挛后，试用可拉明1.875～3.75g(5～10支)加入5%葡萄糖500ml中持续静滴，然后密切观察患者的神志、呼吸情况和动脉血气，若PaCO2下降说明有效，若PaCO2不下降或升高即弃用。必要时行气管插管和机械通气。

    3.控制心力衰竭  老年人常患有冠心病，肺心病等，心脏贮备功能降低。遇应激状况，如严重肺感染，缺氧或急性二氧化碳潴留等，常诱发心力衰竭。心力衰竭又加重肺淤血，使肺感染的控制增加困难，通气/血流灌注的比例失调加重，反过来又加重缺氧和气体交换障碍，形成恶性循环。因此，在治疗原发疾病和呼吸衰竭的同时，加强对心衰的治疗十分重要。纠正心力衰竭的措施包括：

    (1)适当利尿：采用小剂量，联合、间歇用药。如双氢克尿噻25mg加氨苯蝶啶50mg，1次/d，连续给药3天，间歇3～4天，或每周2～3次。根据心衰控制情况及病人每天尿量，可临时应用速尿口服或静脉注射。避免大量利尿和过多失水，使痰液黏稠不能咳出。并要注意利尿期间的电解质平衡。

    (2)扩血管药物的应用：可口服消心痛、心痛定、长效心痛定等药物。也可用硝酸甘油2mg溶于250ml液体中静脉点滴，在密切监测血压情况下，以5μg/min滴速开始，逐渐增加剂量，最大至40～50μg/min。也可以用压宁定稀释后静脉点滴。

    (3)强心剂：对顽固性心力衰竭可用洋地黄制剂，因老年呼吸衰竭病人对洋地黄类药物的耐受性差，容易中毒，故常给常规剂量的1/3～1/2。心衰、严重心动过速或伴左心衰竭者，可给快作用强心剂，如毛花甙丙、(西地兰)0.2mg，稀释后缓慢静脉注射。

    4.并发症的处理  老年呼吸衰竭的常见并发症有电解质紊乱、酸碱失衡、上消化道出血、弥漫性血管内凝血(DIC)、心律失常等。其处理原则和方法与其他年龄组患者相同，不再赘述。

预后：老年呼衰病死率40%～76%。呼吸肌疲劳是预后不良的表现。主要死因是肺脑，其次是感染、酸碱及电解质紊乱以及多脏器功能衰竭。

预防：老年呼衰多为COPD引起，往往反复发作不断加重，严重影响患者生活质量。应重视慢性呼衰的康复治疗，如长期氧疗、加强呼吸功能锻炼、增强机体抗病能力等措施，以减少复发、提高生活质量。